Мочекаменная болезнь: симптомы и лечение

Камни диаметром более 5мм раздробляют на более мелкие или удаляют хирургическим путем. Измельчение камней проводится путем применения лекарственных средств , народных методов лечения, а также различных аппаратных и хирургических технологий (ударно-волновая литотрипсия, чрескожная нефролитотомия и другие)

Мочекаменная болезнь: симптомы и лечение

Мочекаменная болезнь (МКБ) – это образование камней в мочевыводящих путях. Мужчины болеют МКБ в три раза чаще женщин. Особенности мочекаменной болезни у мужчин объясняются тем, что у них длинный и узкий мочеиспускательный канал. Это препятствует самостоятельному выходу камней. Мужчины часто имеют другие урологические заболевания, которые способствуют еще большему сужению уретры. Это аденома простаты или ее онкологическое перерождение и простатит. Кроме того, из-за более активного образа жизни у мужчин чаще возникают механические повреждения почек и мочевого пузыря.

Если у человека была мочекаменная болезнь, лечение не гарантирует, что она не вернется. Поэтому необходима профилактика мочекаменной болезни, которая включает:

Особенности протекания мочекаменной болезни у женщин и мужчин

В группу риска попадают люди в возрасте от 20 до 55 лет. Самый большой процент заболеваемости наблюдается в странах Малой Азии. Мочекаменная болезнь у мужчин диагностируется в три раза чаще, чем у женщин. Тем не менее именно женщинам свойственно образование коралловидных шипованных камней, которые вызывают множество болезненных симптомов.

Симптомы у представителей обоих полов практически одинаковы. Главное различие: у мужчин боль при почечной колике иррадиирует в половой член, а у женщин — в половые губы. Довольно редко (всего в 17 % случаев) встречаются заболевания двухстороннего характера, т. е. образование камней в обеих почках.

По структуре камни бывают:

Диагностика мочекаменной болезни

Правильно диагностировать мочекаменную болезнь можно только на приеме у врача уролога. В поликлиническом центре «Садко» лечение назначается специалистом на основании беседы с пациентом и данных урологического обследования:

  • общий анализ мочи выявляет незначительную примесь крови в моче, микробное инфицирование, характер солевых примесей;
  • общий анализ крови выявляет воспалительные процессы;
  • биохимический анализ крови;
  • УЗИ почек — один из основных методов выявления камней — позволяет оценить степень анатомических изменений, вызванных наличием или движением камня. Единственный недостаток: камни мочеточника не видны при УЗИ в силу своего глубокого залегания в забрюшинном пространстве;
  • обзорная урография — рентгенологическое исследование моче-половой системы;
  • экскреторная урография: в вену вводится контрастное вещество, и проводится серия рентгеновских снимков. Обзорный снимок мочевой системы позволяет определить нахождение камней, их размеры и форму.

Как лечить почечнокаменную болезнь

В первую очередь при лечении камней в почках необходимо остановить приступ почечной колики. Следующие этапы лечения: удаление камня, лечение инфекции и предупреждение повторного образования камней.

В настоящее время терапия мочекаменной болезни включает в себя консервативный и оперативный методы лечения.

Консервативное лечение — лечение с помощью препаратов и соблюдения диеты. Может быть вполне эффективным, если почечные камни небольшого размера (песок). Урологи используют препараты, при употреблении которых может происходить растворение камней. Но помните, что применение этих препаратов возможно только под контролем уролога. В случае начавшегося воспалительного процесса также проводят антибактериальную терапию.

При отсутствии лечения мочекаменной болезни возникает пиелонефрит (воспаление почек) в острой или хронической форме . Если и на этом этапе не обратиться к урологу, то процесс может развиться в гнойное расплавление почки. В этом случае почка может быть удалена.

Камни мочевого пузыря могут также быть причиной чрезвычайно болезненных приступов острого цистита.

Фитокомплекс «Витацин» благодаря своему уникальному составу помогает избавиться от солей и песка в почках, уменьшает воспаления в мочевыводящих путях.

Диета и питьевой режим

Чтобы избежать нарушения обменных процессов, необходимо, естественно, корректировать свое питание. Рацион должен быть сбалансированным, содержать витамины и микроэлементы . Нужно отказаться от быстрых углеводов, фастфуда и полуфабрикатов. Однако самое главное в профилактике и лечении мочекаменной болезни – это соблюдение питьевого режима. Так, в день нужно пить до 2 л воды в чистом виде. Вода разбавляет соли, скопившиеся в почках или мочевом пузыре, уменьшая таким образом их концентрацию. Альтернативой воды могут стать арбузы.

Это интересно:  Система дыхания для похудения

Диету для профилактики и лечения мочекаменной болезни составляют на основе диагностических исследований. В результатах анализов мочи чаще всего обнаруживают следующие виды солей: оксалаты, ураты и фосфаты. При оксалатах диета должна состоять из продуктов с высоким содержанием магния. Он нейтрализует щавелевую кислоту, которая является причиной возникновения конкрементов этого типа. Из меню исключают какао-продукцию, перец, щавель, шпинат и цитрусовые. А вот хлеб и горох должны быть в рационе обязательно.

Девушка в кровати с болью в пояснице

При образовании уратов питание должно «подщелачивать» среду мочи. Необходимо ограничить или исключить продукты, богатые пуринами – элементами пищи, из которых образуется около половины мочевой кислоты в организме. Пуринами богаты все мясные и рыбные продукты, особенно мясные субпродукты. Из растительных – пуринов много в бобовых, грибах, цветной капусте, шпинате, щавеле, арахисе. Меньше всего этих веществ содержится в молочных продуктах, яйцах, хлебе, крупах, картофеле, томатах, ягодах, фруктах и т.д.

А вот в борьбе с фосфатами следует учитывать, что нерастворимые фосфаты кальция выпадают в осадок при щелочной среде. Поэтому рацион питания должен быть направлен на «подкисление» мочи. Добавьте в диету мясные, рыбные, яичные, зерновые, бобовые, а также некоторые овощи и плоды: тыква, зеленый горошек, клюква, яблоки кислых сортов, брусника. Необходимо отказаться или резко ограничить большинство овощей, фруктов, ягод, молочные продукты и сыр. Однако такая диета не обеспечивает организм витамином С и кальцием . Поэтому важно периодически включать в рацион свежие овощи и фрукты, а также дополнять его витаминными комплексами (кроме витамина D).

Но правильно подобранная диета и соблюдение питьевого режима – не единственная мера профилактики проблем в почках. К замедлению оттока мочи и отложения в ней солей приводит и малоподвижный способ жизни.

В отдельных случаях рациона питания может быть недостаточно для препятствия отложения солей и образования камней. Здесь придет на помощь лекарственная терапия.

Для ответа на этот вопрос были предложены различные механизмы, и последние данные свидетельствуют о том, что ответ может быть связан с мутациями в CYP24A1, создающими неспособность деактивировать кальцитриол (Рисунок 1), о чем свидетельствует идиопатическая инфантильная гиперкальциемия (ИИГ). 10 Schlingmann с соавторами продемонстрировали, что у детей с ИИГ значительный нефрокальциноз и гиперкальциемия наблюдались в условиях подавленного сывороточного ПТГ и значительного повышения уровня 1,25-дигидроксивитамина D3 вследствие мутаций CYP24A1.

Выводы.

Наличие камней почек значительно влияет на качество жизни пациентов и стоимость его поддержания на высоком уровне. Связь камнеобразования с ожирением и диетой неоспорима. Широко распространенный скрининг на витамин D, приводящий к назначению пациентам добавок в терапевтических дозах, по-видимому, не способствовал риску образования камней в почках среди населения. Повышенный уровень кальцитриола в известных препаратах действительно повышает риск развития литогенных заболеваний, а витамин D может увеличивать количество камней у пациентов с мутациями CYP24A1.

Генетическое тестирование, хотя и может быть полезным для профилактики, недоступно или не необходимо для большей части населения мира. Доказательств пользы витамина D для взрослых, которые не подвержены риску рахита, немного, новые фармакологические препараты могут увеличить МПК при уменьшении количества эпизодов камнеобразования с минимальными и управляемыми побочными эффектами.

Рисунок 1. Метаболический путь витамина D в сочетании с активирующими и ингибирующими факторами. (1α-ОНаза, 1альфа-гидроксилаза; 24,25- (ОН)2D3, 24,25-дигидроксихолекальциферол)

1. Scales CD, Jr., Smith AC, Hanley JM, et al. Prevalence of kidney stones in the United States. Eur Urol 2012; 62(1):160-5.

2. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, et al. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. New England Journal of Medicine 1993; 328(12):833-838.

3. Asplin J, Donahue S, Kinder J, et al. Urine calcium excretion predicts bone loss in idiopathic hypercalciuria. 2006; 70(8):1463-1467.

4. Lauderdale DS, Thisted RA, Wen M, et al. Bone mineral density and fracture among prevalent kidney stone cases in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Journal of Bone and Mineral Research 2001; 16(10):1893-1898.

5. Worcester EM, Coe FL. New insights into the pathogenesis of idiopathic hypercalciuria. Semin Nephrol 2008; 28(2):120-32.

6. Ferraro PM, Taylor EN, Gambaro G, et al. Vitamin D intake and the risk of incident kidney stones. 2017; 197(2):405-410.

Это интересно:  Магнитные кольца для похудения: польза, эффект, правила пользования

7. Sattar N, Welsh P, Panarelli M, et al. Increasing requests for vitamin D measurement: costly, confusing, and without credibility. Lancet 2012; 379(9811):95-6.

8. Elkoushy MA, Sabbagh R, Unikowsky B, et al. Prevalence and metabolic abnormalities of vitamin D–inadequate patients presenting with urolithiasis to a tertiary stone clinic. Urology 2012; 79(4):781-785.

9. Levine BS, Rodman JS, Wienerman S, et al. Effect of calcium citrate supplementation on urinary calcium oxalate saturation in female stone 21 formers: implications for prevention of osteoporosis. The American journal of clinical nutrition 1994; 60(4):592-596.

10. Schlingmann KP, Kaufmann M, Weber S, et al. Mutations in CYP24A1 and idiopathic infantile hypercalcemia. N Engl J Med 2011; 365(5):410-21.

11. Taylor EN, Hoofnagle AN, Curhan GC. Calcium and phosphorus regulatory hormones and risk of incident symptomatic kidney stones. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10(4):667-75.

12. Breslau NA, Preminger GM, Adams BV, et al. Use of ketoconazole to probe the pathogenetic importance of 1,25-dihydroxyvitamin D in absorptive hypercalciuria. J Clin Endocrinol Metab 1992; 75(6):1446-52.

13. St-Arnaud R, Arabian A, Travers R, et al. Deficient mineralization of intramembranous bone in vitamin D-24-hydroxylase-ablated mice is due to elevated 1, 25-dihydroxyvitamin D and not to the absence of 24, 25- dihydroxyvitamin D. 2000; 141(7):2658-2666.

14. Policastro LJ, Saggi SJ, Goldfarb DS, et al. Personalized intervention in monogenic stone formers. The Journal of urology 2018; 199(3):623-632.

15. SCOTT P, OUIMET D, VALIQUETTE L, et al. Suggestive evidence for a susceptibility gene near the vitamin D receptor locus in idiopathic calcium stone formation. 1999; 10(5):1007-1013.

16. Liu W, Chen M, Li M, et al. Vitamin D receptor gene (VDR) polymorphisms and the urolithiasis risk: an updated meta-analysis based on 20 case– control studies. Urolithiasis 2014; 42(1):45-52.

17. Vezzoli G, Terranegra A, Rainone F, et al. Calcium-sensing receptor and calcium kidney stones. Journal of translational medicine 2011; 9(1):201. 22

18. Urabe Y, Tanikawa C, Takahashi A, et al. A genome-wide association study of nephrolithiasis in the Japanese population identifies novel susceptible Loci at 5q35.3, 7p14.3, and 13q14.1. PLoS Genet 2012; 8(3):e1002541.

19. Bushinsky DA, Grynpas MD, Nilsson EL, et al. Stone formation in genetic hypercalciuric rats. Kidney international 1995; 48(6):1705-1713.

20. Bushinsky DA, Asplin JR, Grynpas MD, et al. Calcium oxalate stone formation in genetic hypercalciuric stone-forming rats. Kidney international 2002; 61(3):975-987.

21. Letavernier E, Verrier C, Goussard F, et al. Calcium and vitamin D have a synergistic role in a rat model of kidney stone disease. 2016; 90(4):809- 817.

22. Hu H, Zhang J, Lu Y, et al. Association between circulating vitamin D level and urolithiasis: a systematic review and meta-analysis. 2017; 9(3):301.

23. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GCJJotASoN. Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: new insights after 14 years of follow-up. 2004; 15(12):3225-3232.

24. Nguyen S, Baggerly L, French C, et al. 25-Hydroxyvitamin D in the range of 20 to 100 ng/mL and incidence of kidney stones. 2014; 104(9):1783- 1787.

25. Avenell A, Mak JC, O’Connell D. Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures in post-menopausal women and older men. Cochrane Database Syst Rev 2014(4):Cd000227.

26. Prentice R, Pettinger M, Jackson R, et al. Health risks and benefits from calcium and vitamin D supplementation: Women’s Health Initiative clinical trial and cohort study. 2013; 24(2):567-580. 23

27. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med 2006; 354(7):669- 83.

28. Grossman DC, Curry SJ, Owens DK, et al. Vitamin D, calcium, or combined supplementation for the primary prevention of fractures in communitydwelling adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. 2018; 319(15):1592-1599.

29. Malihi Z, Lawes CM, Wu Z, et al. Monthly high-dose vitamin D supplementation does not increase kidney stone risk or serum calcium: results from a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition 2019; 109(6):1578-1587.

Это интересно:  Диета Ларисы Долиной

30. Leaf DE, Korets R, Taylor EN, et al. Effect of vitamin D repletion on urinary calcium excretion among kidney stone formers. 2012:CJN. 11331111.

31. Johri N, Jaeger P, Ferraro PM, et al. Vitamin D deficiency is prevalent among idiopathic stone formers, but does correction pose any risk? 2017; 45(6):535-543.

32. LeBlanc ES, Zakher B, Daeges M, et al. Screening for vitamin d deficiency: A systematic review for the u.s. preventive services task force. Annals of Internal Medicine 2015; 162(2):109-122.

33. Hansen KE, Johnson R, Chambers KR, et al. Treatment of vitamin d insufficiency in postmenopausal women: A randomized clinical trial. JAMA Internal Medicine 2015; 175(10):1612-1621.

34. Burt LA, Billington EO, Rose MS, et al. Effect of High-Dose Vitamin D Supplementation on Volumetric Bone Density and Bone Strength: A Randomized Clinical Trial. Jama 2019; 322(8):736-745. 24

35. Caillet P, Goyer-Joos A, Viprey M, et al. Increase of vitamin D assays prescriptions and associated factors: a population-based cohort study. Sci Rep 2017; 7(1):10361.

36. Moyer VAJAoim. Vitamin, mineral, and multivitamin supplements for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: US Preventive Services Task Force recommendation statement. 2014; 160(8):558-564.

37. Autier P, Boniol M, Pizot C, et al. Vitamin D status and ill health: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2(1):76-89.

38. Wisely C. American Society for Clinical Pathology: don’t perform population based screening for 25-OH-vitamin D deficiency. 2015.

39. Manson JE, Brannon PM, Rosen CJ, et al. Vitamin D Deficiency — Is There Really a Pandemic? 2016; 375(19):1817-1820.

40. Taylor EN, Feskanich D, Paik JM, et al. Nephrolithiasis and risk of incident bone fracture. The Journal of urology 2016; 195(5):1482-1486.

41. Goldfarb DS. Empiric therapy for kidney stones. Urolithiasis 2019; 47(1):107-113.

42. Fink HA, Wilt TJ, Eidman KE, et al. Medical management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a systematic review for an American College of Physicians Clinical Guideline. Annals of internal medicine 2013; 158(7):535-543.

43. Adams JS, Song CF, Kantorovich V. Rapid Recovery of Bone Mass in Hypercalciuric, Osteoporotic Men Treated with Hydrochlorothiazide. Annals of Internal Medicine 1999; 130(8):658-660.

44. Rejnmark L, Vestergaard P, Mosekilde L. Reduced fracture risk in users of thiazide diuretics. Calcified tissue international 2005; 76(3):167-175. 25

45. Pak CY, Heller HJ, Pearle MS, et al. Prevention of stone formation and bone loss in absorptive hypercalciuria by combined dietary and pharmacological interventions. J Urol 2003; 169(2):465-9.

46. Jehle S, Zanetti A, Muser J, et al. Partial neutralization of the acidogenic Western diet with potassium citrate increases bone mass in postmenopausal women with osteopenia. J Am Soc Nephrol 2006; 17(11):3213-22.

47. Jehle S, Hulter HN, Krapf R. Effect of potassium citrate on bone density, microarchitecture, and fracture risk in healthy older adults without osteoporosis: a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98(1):207-17.

48. Russell R, Watts N, Ebetino F, et al. Mechanisms of action of bisphosphonates: similarities and differences and their potential influence on clinical efficacy. 2008; 19(6):733-759.

49. Giusti A, Barone A, Pioli G, et al. Alendronate and indapamide alone or in combination in the management of hypercalciuria associated with osteoporosis: a randomized controlled trial of two drugs and three treatments. Nephrol Dial Transplant 2009; 24(5):1472-7.

50. Prochaska M, Taylor E, Vaidya A, et al. Low Bone Density and Bisphosphonate Use and the Risk of Kidney Stones. 2017:CJN. 01420217.

51. Weisinger J, Alonzo E, Machado C, et al. Role of bones in the physiopathology of idiopathic hypercalciuria: effect of aminobisphosphonate alendronate. Medicina 1997; 57:45-48. 26

52. Pazianas M, Cooper C, Ebetino FH, et al. Long-term treatment with bisphosphonates and their safety in postmenopausal osteoporosis. Ther Clin Risk Manag 2010; 6:325-43.

53. Reid IR, Horne AM, Mihov B, et al. Fracture prevention with zoledronate in older women with osteopenia. New England Journal of Medicine 2018; 379(25):2407-2416.

Оцените статью
( Пока оценок нет )
Поделиться с друзьями
Добавить комментарий